การบาดเจ็บที่สมองบาดแผลเส้นโลหิตตีบหลายเส้นโลหิตตีบและโรคพาร์กินสันทำหน้าที่ปกป้องสมองจากโรคอัลไซเมอร์อย่างน้อยสองวิธีซึ่งทั้งสองอย่างนี้ถูกสำรวจในการศึกษาใหม่ ขั้นแรกให้โคลีนปิดกั้นการผลิตแผ่นอะไมลอยด์เบต้าเครื่องหมายทางพยาธิวิทยาที่สังเกตเห็นได้ในโรคอัลไซเมอร์ประการที่สองการเสริมโคลีนจะช่วยลดการเปิดใช้งานมากเกินไปทำให้เกิดการอักเสบในสมอง

และในที่สุดก็สามารถนำไปสู่การตายของเซลล์ประสาท การเสริมโคลีนจะช่วยลดการทำงาน ซึ่งให้การป้องกันเพิ่มเติมจากการทำลายล้างของ AD กลไกการลดลงของการกระตุ้น microglia นั้นเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของตัวรับสองตัวหลัก โคลีนสามารถทำหน้าที่เป็นตัวเอกของผู้รับซิกม่า ผลลัพธ์เหล่านี้ยืนยันว่าการเสริมโคลีนตลอดชีวิตสามารถแก้ไขการแสดงออกของตัวรับ Sigma-1 ซึ่งจะลดการกระตุ้นการทำงานตัวเอกเป็นสารที่เปิดใช้งานตัวรับที่กำหนด